Le immunodeficienze
secondarie o acquisite sono così chiamate perché
conseguenti a differenti condizioni patologiche che con meccanismi
patogenetici vari e talora sconosciuti determinano un difetto della
risposta immunitaria.
I quadri clinici sono spesso complessi con segni
e sintomi dell’immunodeficienza che si aggiungo a quelli della
patologia di base.
Alcune immunodeficienze acquisite sono transitorie e
si risolvono con la rimozione della causa scatenante, altre sono
permanenti.
La manifestazioni
cliniche dell’immunodeficienza secondaria, il tipo di
infezioni ricorrenti e le procedure di approfondimento diagnostico sono
in dipendenza del tipo di componenti del sistema immune, sono le stesse
di tutte le immunodeficienze e sono già state trattate nelle generalità
delle immunodeficienze.
Le immunodeficienze acquisite colpiscono generalmente adulti ed anziani
e la loro incidenza aumenta con l’età; talvolta le si possono ritrovare
anche in bambini e addirittura neonati.
Alcune immunodeficienze secondarie possono essere già presenti alla
nascita, acquisite dal feto durante la gestazione per trasmissione di
infezioni materne: è il caso delle infezioni
congenite sostenute da
HIV, rosolia, citomegalovirus, herpes virus.
Alcune immunodeficienze acquisite possono presentarsi nel periodo post
natale per infezioni da morbillo, rosolia, parotite,
mononucleosi,
varicella, epatite, parotite ed anche influenza. In questi casi si
istaura un circolo vizioso poiché l’infezione causa immunodeficienza
che a sua volta causa infezioni.
Tra le immunodeficienze acquisite da infezione la più frequente è
l’ADIS, per
la discussione della quale si rimanda a trattazione
specifica.
Le immunodeficienze acquisite possono essere dovute anche a
patologia
neoplastica.
Le neoplasie più spesso determinanti
immunodeficienza sono le neoplasie
ematologie (prevalentemente leucemie
e linfomi). L’immunodeficienza acquisita in corso di neoplasie è più
spesso causata della terapia antineoplastica (radioterapia e
chemioterapia
determinano immunodeficienza) che dal tumore in se.
Tutte
le patologie
croniche di lunga durata possono determinare
immunodeficienza. I meccanismi principali con cui ciò avviene sono
principalmente:
Protido-dispersione:
la perdita
di proteine sieriche determina un
deficit anticorpale secondario con ipogammaglobulinemia di notevole
entità. La perdita di proteine può avvenire attraverso il rene,
generalmente per sindrome nefrosica, la cute per lesioni estese (es.
ustioni gravi e dermatiti diffuse) ed l’apparato digerente per
enteropatie protidodisperdenti (es. Morbo di Chron, rettocolite
ulcerosa, linfangectasia intestinale etc.). I soggetti con protido
dispersione sviluppano immunodeficienza con aumentata suscettibilità
alle infezioni sostenute dai principali microrganismi gram +. La
correzione della patologia di base risolve l'immunodeficienza, se ciò
non è possibile terapia sostitutiva ed per la protidodispersione
intesitnale si può ottenere beneficio dalla somministrazione di
trigliceridi a catena intermedia che riducono la perdita di Ig e di
linfociti dal tratto GI.
La patologia intestinale però può determinare
immunodeficienza anche tramite malassorbimento.
Malnutrizione:
per
malnutrizione si
intendono sia i deficit
alimentari per carente di proteine o zinco (carenza di zinco=ipoplasia
timica) che tutte quelle patologie di intestinali compromettenti
l’assorbimento dei nutrienti che quelle di tipo dismetabolico
compromettenti la disponibilità dei substrati necessari alla
sopravvivenza ed al funzionamento delle cellule effettrici del sistema
immune. Questo tipo di immunodeficienze sono più spesso dovute a un
deficit dell'immunità cellulare con anergia cutanea, ridotto numero di
linfociti T, scarse risposte proliferative ai mitogeni e agli antigeni,
deficit della produzione di linfochine (interferone), e deficit
dell'attività citotossica. I livelli di anticorpi secretori possono
essere diminuiti, normali o aumentati. Il grado della compromissione
immunitaria dipende dalla gravità e dalla durata della malnutrizione e
dalle patologie sottostanti. Con il ripristino di uno stato
nutrizionale adeguato, quando possibile, l’immunodeficienza regredisce
rapidamente.
Deficit splenico: la
milza fa parte del
sistema reticolo-endoteliale
deputato all’eliminazione dei microorganismi circolanti ed è anche sede
di produzione anticorpale. I soggetti privi di milza (per asplenia
congenita o splenectomia splenectomizzati) o con milza funzionalmente
incompetente (aplasia funzionale per anemia falciforme, tesaurismosi,
etc.) sviluppano immunodeficienza con ricorrenti infezioni batteriche a
decorso rapidamente progressivo sostenute da Haemophilus influenzae,
Escherichia coli, pneumococchi e streptococchi, e più raramente anche
altre infezioni. La prognosi in genere è buona.
